Psykiske diagnosers relation til længerevarende smerter

Hvordan angst, depression og stress opstår og gensidigt forstærker hinanden ved længerevarende smerter 

Længerevarende smerter kan ikke forstås alene ud fra vævsskade eller strukturelle forandringer. En stor mængde forskning inden for smertevidenskab peger på, at psykiske lidelser – herunder depression, angst og stressrelaterede tilstande – ikke blot er almindelige følgetilstande ved kroniske smerter, men at de aktivt bidrager til at vedligeholde og forværre smerteoplevelsen over tid. Systematiske reviews og meta-analyser viser, at omkring 39 % af voksne med kroniske smerter har klinisk signifikante symptomer på depression, og omkring 40 % har symptomer på angst (Aaron et al. 2025). Disse tilstande er ikke blot parallelle problemstillinger, men er dybt forbundne med smerte gennem delte neurobiologiske mekanismer, fælles inflammatoriske processer og gensidigt forstærkende kognitive og adfærdsmæssige mønstre (Hooten 2016; Zheng et al. 2022). 

For klinisk praksis og rehabilitering betyder dette, at smerte ikke blot bør vurderes ud fra biologiske fund, men også ud fra den enkeltes psykiske helbred, stressniveau og emotionelle ressourcer. Manglende adressering af disse faktorer kan begrænse effekten af behandling og hæmme funktionel bedring (Kamper et al. 2015; Williams et al. 2020). 

I Better Health arbejder vi med længerevarende smerter ud fra en evidensbaseret smertevidenskab, hvor smerte ses som et komplekst samspil mellem krop, psyke og social kontekst. Vi anerkender, at sekundære psykiske tilstande som angst, depression og stress er væsentlige faktorer i smerteoplevelsen, og vi inddrager dette perspektiv i vores forløb. Gennem smerteuddannelse, metakognitiv terapi og fokus på funktion og deltagelse hjælper vi borgere med at bryde de selvforstærkende spiraler mellem smerte og psykisk belastning – og dermed styrke mestring, funktion og livskvalitet. 

1. Kort om smerteforståelse og psykiske faktorer 

Moderne smerteforståelse beskriver smerte som et komplekst output fra centralnervesystemet, der opstår gennem integration af sensoriske signaler med kognitive, emotionelle og kontekstuelle faktorer. Smerte er således ikke en direkte afspejling af vævsskade, men en fortolkning baseret på hjernens vurdering af trussel og behov for beskyttelse. Inden for denne ramme spiller psykologiske faktorer – herunder emotionel tilstand, stressniveau og kognitive mønstre – en afgørende rolle for, hvordan smerte opleves og moduleres (Hooten 2016). 

Neuroimaging-forskning har vist, at kronisk smerte og psykiske lidelser som depression og angst aktiverer delvist overlappende hjerneområder, herunder den præfrontale cortex, anterior cingulate cortex, amygdala og insula. Dette neurale overlap udgør en del af forklaringen på, hvorfor kroniske smerter og psykiske lidelser så hyppigt optræder sammen og gensidigt forstærker hinanden (Zheng et al. 2022; Hooten 2016). 

2. Forekomst af depression og angst ved kroniske smerter 

En nyligt publiceret systematisk review og meta-analyse af Aaron og kolleger (2025), der inkluderede 376 studier med i alt 347.468 personer med kroniske smerter fra 50 lande, fandt, at klinisk signifikante symptomer på depression var til stede hos 39,3 % og symptomer på angst hos 40,2 % af voksne med kroniske smerter. Diagnosticeret med svær depression forekom hos 36,7 %, mens generaliseret angstlidelse forekom hos 16,7 %. Prævalensen var højest blandt personer med nociplastiske smertetilstande som fibromyalgi, hvor over halvdelen opfyldte kriterierne for depression og angst (Aaron et al. 2025). 

Disse fund understreger, at psykiske lidelser ikke er sjældne følgevirkninger ved kroniske smerter, men en klinisk realitet hos en betydelig andel af alle smerteramte. Kvinder og yngre personer er særligt udsatte, og risikoen synes at stige med smertetilstandens alvorlighed og varighed (Aaron et al. 2025). Sammenhængen er bidirektionel: depression og angst er blandt de stærkeste prædiktorer for udvikling af kronisk smerte, og kronisk smerte øger markant risikoen for at udvikle depression og angst (Hooten 2016; Bair et al. 2003). 

3. Hvordan smerte og psykisk lidelse biologisk hænger sammen 

3.1 Delte neurale netværk 

Systematiske reviews og meta-analyser af neuroimaging-studier viser, at kronisk smerte med samtidig depression er forbundet med ændret aktivering i amygdala og mediale præfrontale cortex, mens depression med samtidig smerte er associeret med ændringer i venstre dorsolaterale præfrontale cortex og thalamus. Disse fund peger på, at smerte og depression ikke blot sameksisterer, men deler underliggende neurale kredsløb, der kan vedligeholde begge tilstande (Zheng et al. 2022). Angst er på tilsvarende vis forbundet med hyperaktivitet i amygdala og insula – områder, der også er centrale for smerteprocessering – hvilket kan forklare den øgede smertefølsomhed, der ses hos personer med angstlidelser (Hooten 2016). 

3.2 HPA-aksen og stressresponsen 

Kronisk smerte fungerer som en vedvarende stressor, der aktiverer hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen (HPA-aksen). Over tid kan vedvarende aktivering føre til dysregulering af kortisolresponsen, hvor den normale negative feedback-mekanisme svækkes. Et systematisk review af Ballesio og kolleger (2022) viste, at patienter med kroniske smerter udviser ændrede kortisolniveauer og afvigende HPA-aksefunktion. Dysreguleret kortisol er samtidig et centralt træk ved depression og angst, hvilket peger på HPA-aksen som en fælles biologisk mekanisme, der forbinder kronisk smerte med psykisk lidelse. 

3.3 Inflammation som fælles patofysiologisk proces 

Systematiske reviews viser, at kronisk smerte er forbundet med forhøjede niveauer af proinflammatoriske cytokiner som interleukin-6 (IL-6), tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α) og C-reaktivt protein (CRP). De samme inflammatoriske markører er konsekvent forhøjede ved depression og angst. Kronisk inflammation kan sensibilisere nervesystemet (central sensibilisering), øge smertefølsomheden og samtidig påvirke neurotransmittersystemer, der er centrale for stemningsregulering, herunder serotonin og noradrenalin. Denne delte inflammatoriske mekanisme bidrager til at forklare, hvorfor smerte og psykiske tilstande gensidigt forstærker hinanden (Fernandez-de-las-Peñas et al. 2022; Sheng et al. 2017). 

3.4 Neurotransmitterforstyrrelser 

Smerte og psykiske lidelser deler forstyrrelser i centrale neurotransmittersystemer. Serotonin og noradrenalin er involveret i både smertedæmpende nedadgående baner og stemningsregulering. Ved kronisk smerte kan disse systemer udtømmes eller dysreguleres, hvilket øger sårbarheden for depression og angst. Omvendt kan depression medføre nedsat aktivitet i de nedadgående smertehæmmende baner, hvilket forstærker smertefølsomheden. Denne fælles neurobiologiske sårbarhed understøtter den kliniske observation af, at behandling med visse antidepressiva (SNRI) kan have effekt på både smerte og depressive symptomer (Hooten 2016; Sheng et al. 2017). 

4. Den bidirektionelle sammenhæng: selvforstærkende spiraler 

4.1 Smerte → depression og angst 

Prospektive studier og meta-analyser viser, at kroniske smerter øger risikoen for at udvikle depression og angst over tid. Werneck og Stubbs (2024) påviste i to store prospektive kohorter en bidirektionel sammenhæng mellem kronisk smerte og depressive symptomer over 12 års opfølgning. Smerter kan føre til reduceret aktivitetsniveau, tab af sociale roller, søvnforstyrrelser og oplevelse af tab af kontrol, hvilket samlet øger risikoen for psykisk lidelse. Når smerter begrænser deltagelse i meningsfulde aktiviteter og sociale sammenhænge, kan følelsen af hjælpeløshed og håbløshed forstærkes – faktorer, der er centrale i udviklingen af depression. 

4.2 Depression og angst → smerte 

Omvendt viser forskningen, at depression og angst kan forværre smerteoplevelsen og øge risikoen for, at akutte smerter udvikler sig til kroniske. Depression er forbundet med øget opmærksomhed på smertesignaler, nedsat aktivitet i smertedæmpende neurale systemer og øget katastrofetænkning. Angst bidrager med hypervigilans overfor kropslige signaler, forøget muskelspænding og aktivering af kroppens stresssystemer, hvilket kan sænke smertetærsklen og øge smerteintensiteten. Meta-analyser viser, at personer med angstlidelser har lavere smertetærskler end raske kontrolpersoner (Thompson et al. 2016; Hooten 2016). 

4.3 Stress som forstærkende faktor 

Stress fungerer som en katalysator i den gensidige forstærkning mellem smerte og psykisk lidelse. Kronisk stress medfører vedvarende aktivering af HPA-aksen og det sympatiske nervesystem, øger inflammatorisk aktivitet og nedsætter kroppens restitutionsevne. Samtidig forringer stress kognitive ressourcer som opmærksomhed, beslutningstagning og følelsesregulering, hvilket kan forstærke katastrofetænkning og undgåelsesadfærd. Systematiske reviews peger på, at psykosociale stressorer – herunder arbejdsrelateret stress, økonomisk belastning og sociale konflikter – er selvstændige risikofaktorer for både kronificering af smerte og udvikling af depression og angst (Gatchel et al. 2007; Hooten 2016). 

5. Konsekvenser for behandling og rehabilitering 

Systematiske reviews viser, at borgere med kroniske smerter og samtidig depression eller angst generelt har ringere udbytte af smertebehandling, hvis de psykiske tilstande ikke adresseres. Ubehandlet depression og angst er forbundet med lavere behandlingsadhærens, øget risiko for kronificering og dårligere funktionelle outcomes (Kamper et al. 2015; Aaron et al. 2025). 

Omvendt viser meta-analyser, at interventioner, der integrerer psykologisk behandling – herunder kognitiv adfærdsterapi, acceptbaserede tilgange og smerteuddannelse – som en del af en tværfaglig, bio-psyko-social tilgang, kan reducere både smerte og psykiske symptomer og forbedre funktion og livskvalitet (Williams et al. 2020; Kamper et al. 2015). Systematiske reviews af kognitiv adfærdsterapi ved kroniske smerter viser små til moderate forbedringer i smerte, funktionsnedsættelse og psykologisk belastning, med vedvarende effekter på funktionsevne og stemningsleje ved opfølgning (Williams et al. 2020). 

5.1 Betydningen for professionelle aktører i beskæftigelses- og rehabiliteringssystemet 

Evidensen understreger, at vurdering af psykisk helbred – herunder symptomer på depression, angst og stress – bør indgå som en systematisk del af udredning og planlægning af forløb for borgere med længerevarende smerter. Når psykiske faktorer overses, risikerer man, at indsatser fokuseres ensidigt på biologiske aspekter, mens en væsentlig vedligeholdende faktor forbliver uadresseret. Systematiske reviews peger på, at tidlig, koordineret og helhedsorienteret indsats – hvor psykologiske, biologiske og sociale faktorer adresseres parallelt – er mere effektiv end sekventielle forløb, hvor psykologisk behandling afventer somatisk “afklaring” (Kamper et al. 2015). Rutinemæssig screening for depression og angst hos smerteramte borgere er afgørende for at identificere dem, der har behov for supplerende psykologisk indsats (Aaron et al. 2025). 

6. Kliniske implikationer 

Evidensen peger samlet på, at: 

• Depression og angst er til stede hos en betydelig andel af alle voksne med kroniske smerter og bør betragtes som en integreret del af smerteproblematikken snarere end en isoleret følgetilstand 

• Sammenhængen mellem smerte og psykisk lidelse er bidirektionel og medieres af delte neurale netværk, fælles inflammatoriske processer og dysregulering af HPA-aksen 

• Stress fungerer som en forstærkende faktor, der vedligeholder og intensiverer spiralen mellem smerte og psykisk belastning 

• Behandling bør integrere systematisk screening og adressering af psykiske symptomer som en del af en helhedsorienteret, bio-psyko-social tilgang 

• Tværfaglige interventioner, der kombinerer smerteuddannelse, psykologisk behandling og gradueret aktivitet, kan bryde de selvforstærkende spiraler og forbedre både smerte, funktion og psykisk helbred 

7. Praktiske anbefalinger til smerteramte borgere 

• Forstå sammenhængen mellem smerte og psykisk helbred: Det er normalt at opleve nedtrykthed, uro eller stress, når smerter fylder i hverdagen. Disse reaktioner er ikke tegn på svaghed, men en naturlig konsekvens af at leve med vedvarende smerte. Samtidig kan depression, angst og stress biologisk forstærke dine smerter. At forstå denne sammenhæng kan hjælpe dig med at tage dine psykiske symptomer alvorligt som en del af din smertehåndtering. 

• Tag psykiske symptomer alvorligt – og tal om dem: Hvis du oplever vedvarende tristhed, manglende lyst, konstant bekymring eller en følelse af at være overvældet, er det vigtigt at adressere disse symptomer. Tal med din behandler eller læge om dine psykiske udfordringer, da de kan påvirke både din smerteoplevelse og dit behandlingsresultat. 

• Undgå at vente på smertefrihed, før du handler: Forskning viser, at tidlig og aktiv indsats – også mens smerterne er til stede – er mere effektiv end at afvente fuld symptomlindring. Gradueret aktivitet, sociale aktiviteter og meningsfulde opgaver kan bryde spiralen mellem smerte, passivitet og nedtrykthed. 

• Arbejd med dine tanke- og adfærdsmønstre: Katastrofetænkning, undgåelsesadfærd og konstant bekymring kan vedligeholde både smerte og psykisk belastning. Kognitiv adfærdsterapi og lignende tilgange har dokumenteret effekt på at reducere disse mønstre og forbedre både smerte og psykisk helbred. 

• Prioritér søvn og stresshåndtering: Søvnproblemer og kronisk stress er centrale vedligeholdelsesfaktorer for både smerte og psykisk lidelse. Selv små forbedringer i søvnhygiejne og stresshåndtering kan have en positiv effekt på den samlede belastning. 

• Søg professionel hjælp, hvis symptomerne vedvarer: Hvis du oplever vedvarende depression, angst eller stress, der påvirker din hverdag, kan det være relevant at adressere dette som en del af dit behandlingsforløb. En helhedsorienteret tilgang, der integrerer psykologisk behandling, kan styrke effekten af din smertebehandling og forbedre din livskvalitet.

8. Konklusion 

Robust evidens fra systematiske reviews og meta-analyser viser, at depression, angst og stress spiller en afgørende rolle for, hvordan smerte opleves, vedligeholdes og håndteres over tid. Omkring fire ud af ti voksne med kroniske smerter har klinisk signifikante symptomer på depression eller angst, og sammenhængen er bidirektionel: smerte øger risikoen for psykisk lidelse, og psykisk lidelse forværrer smerteoplevelsen. Disse tilstande deler underliggende neurobiologiske mekanismer, herunder overlappende neurale netværk, dysregulering af HPA-aksen og kronisk inflammation. 

En smertevidenskabelig tilgang understreger derfor vigtigheden af at anerkende psykiske faktorer som en central komponent i udredning og behandling af længerevarende smerter. Ved at adressere depression, angst og stress systematisk og tidligt i et forløb kan man bryde de selvforstærkende spiraler, forbedre funktionsevne, behandlingsrespons og livskvalitet hos personer med længerevarende smerter. 

En væsentlig pointe er, at længerevarende smerter kræver en helhedsorienteret bio-psyko-social tilgang. En behandling, der udelukkende fokuserer på de biologiske aspekter af smerte, risikerer at overse psykiske faktorers betydning for både smerteoplevelse og behandlingsrespons. Når depression, angst og stress ikke integreres som centrale faktorer, kan det være vanskeligt at opnå varige forbedringer, da den enkeltes psykiske tilstand er med til at forme og vedligeholde smerteoplevelsen. 

Det er netop denne evidens, der danner grundlaget for Better Healths kombinationsforløb – et tværfagligt og helhedsorienteret forløb, hvor smertehåndtering, metakognitiv terapi og jobhjælp samles i ét koordineret forløb. Når forskningen viser, at fysiske smerter, psykisk mistrivsel og funktionsnedsættelse gensidigt forstærker hinanden gennem delte neurobiologiske mekanismer, er det afgørende, at behandlingen afspejler denne sammenhæng. I kombinationsforløbet arbejder en autoriseret fysioterapeut med smerteforståelse, gradueret aktivitet og mestringsstrategier, mens en metakognitiv terapeut anvender metakognitiv terapi til at reducere bekymring, grublerier og depressive symptomer – de kognitive processer, der ifølge evidensen vedligeholder både angst, depression og smerte. Samtidig sikrer en jobkonsulent, at beskæftigelsesrettede indsatser integreres tidligt og parallelt, i overensstemmelse med systematiske reviews, der viser, at tidlig, koordineret og funktionsorienteret indsats er mere effektiv end sekventielle forløb (Kamper et al. 2015). Ved at samle disse tre fagligheder i ét team med fælles målsætning og løbende koordinering undgås den fragmentering, der ellers kendetegner parallelle indsatser, og borgeren oplever et sammenhængende forløb med en tydelig retning. Kombinationsforløbet er således designet til at bryde de selvforstærkende spiraler mellem smerte, psykisk belastning og funktionsnedsættelse – præcis som den aktuelle evidens anbefaler. 

 

Referenceliste 

Aaron RV, Daguano KA, Wegener ST, Gatchel RJ, et al. Prevalence of Depression and Anxiety Among Adults With Chronic Pain: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Netw Open. 2025 Mar 3;8(3):e250256. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2025.0256. PMID: 40053352. 

Hooten WM. Chronic Pain and Mental Health Disorders: Shared Neural Mechanisms, Epidemiology, and Treatment. Mayo Clin Proc. 2016 Jul;91(7):955-970. doi: 10.1016/j.mayocp.2016.04.029. PMID: 27344405. 

Zheng CJ, Van Drunen S, Egorova-Brumley N. Neural correlates of co-occurring pain and depression: an activation-likelihood estimation (ALE) meta-analysis and systematic review. Transl Psychiatry. 2022 May 11;12(1):196. doi: 10.1038/s41398-022-01949-3. PMID: 35551449. 

Kamper SJ, Apeldoorn AT, Chiarotto A, Smeets RJ, Ostelo RW, Guzman J, van Tulder MW. Multidisciplinary biopsychosocial rehabilitation for chronic low back pain. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Sep2;2014(9):CD000963. doi: 10.1002/14651858.CD000963.pub3. PMID: 25180773; PMCID: PMC10945502. 

Williams ACC, Fisher E, Hearn L, Eccleston C. Psychological therapies for the management of chronic pain (excluding headache) in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2020 Aug 12;8(8):CD007407. doi: 10.1002/14651858.CD007407.pub4. PMID: 32794606. 

Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K. Depression and pain comorbidity: a literature review. Arch Intern Med. 2003 Nov 10;163(20):2433-2445. doi: 10.1001/archinte.163.20.2433. PMID: 14609780. 

Ballesio A, Lombardo C, Lucidi F, Violani C, Fernandez-de-las-Peñas C. Immune-inflammatory and hypothalamic-pituitary-adrenal axis biomarkers are altered in patients with non-specific low back pain: A systematic review. Front Immunol. 2022 Aug;13:945513. doi: 10.3389/fimmu.2022.945513. PMID: 36032162. 

Fernandez-de-las-Peñas C, Nijs J, Neblett R, Polli A, Moens M, Goudman L, Shekhar Patil M, Knaggs RD, Pickering G, Arendt-Nielsen L. Phenotyping Post-COVID Pain as a Nociceptive, Neuropathic, or Nociplastic Pain Condition. Biomedicines. 2022;10(10):2562. doi: 10.3390/biomedicines10102562. 

Sheng J, Liu S, Wang Y, Cui R, Zhang X. The Link between Depression and Chronic Pain: Neural Mechanisms in the Brain. Neural Plast. 2017;2017:9724371. doi: 10.1155/2017/9724371. PMID: 28706741. 

Thompson T, Correll CU, Gallop K, Vancampfort D, Stubbs B. Is Pain Perception Altered in People With Depression? A Systematic Review and Meta-Analysis of Experimental Pain Research. J Pain. 2016 Dec;17(12):1257-1272. doi: 10.1016/j.jpain.2016.08.007. PMID: 27589910. 

Werneck AO, Stubbs B. Bidirectional relationship between chronic pain and depressive symptoms in middle-aged and older adults. Gen Hosp Psychiatry. 2024 Jul-Aug;89:49-54. doi: 10.1016/j.genhosppsych.2024.05.005. PMID: 38761582. 

Gatchel RJ, Peng YB, Peters ML, Fuchs PN, Turk DC. The biopsychosocial approach to chronic pain: scientific advances and future directions. Psychol Bull. 2007 Jul;133(4):581-624. doi: 10.1037/0033-2909.133.4.581. PMID: 17592957. 

Geneen LJ, Moore RA, Clarke C, Martin D, Colvin LA, Smith BH. Physical activity and exercise for chronic pain in adults: an overview of Cochrane Reviews. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Apr 24;4(4):CD011279. doi: 10.1002/14651858.CD011279.pub3. PMID: 28436583; PMCID: PMC5461882.